NMN黃斑部病變/NMN糖尿病性視網膜病變/NMN視網膜脫落/NMN眼睛炎症/NMN視神經病變
煙酰胺單核苷酸(NMN)通過提升細胞健康和抗氧化酶水平改善光感受器細胞的生存。
與年齡相關的眼部疾病，如老年性黃斑變性、糖尿病性視網膜病變和視網膜脫離，往往導致嚴重的視力損害和不可逆轉的視力喪失。這些疾病都以退化的光感受器為特徵，光感受器是眼睛裡的感光細胞，與滋養視覺細胞(視網膜色素上皮細胞)的細胞層分離。這種分離會導致細胞死亡、有害含氧分子的細胞應激(氧化應激)和炎症。然而，目前沒有藥物方法可以治療光感受器的退化。
最近，Vavvas和來自哈佛醫學院的同事在《衰老》雜誌上發表了一項研究，表明投予煙酰胺單核苷酸(NMN)可以保護脫離視網膜和氧化應激損傷後的光感受器。研究表明，NMN的保護作用來自減少細胞死亡、抑制眼睛炎症和增加抗氧化劑水平，以對抗老鼠眼睛的氧化應激。進一步的結果表明，sirt1酶活性的增加介導了這些保護作用。研究人員在他們的文章中說: “總的來說，我們的結果表明NMN在臨床治療光感受器變性方面具有潛在的治療價值。”
功能性細胞的關鍵分子NAD+可能在眼病中發揮重要作用
作為細胞能量產生、DNA完整性維護和細胞增殖的關鍵分子，煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)可能在眼病中有重要作用。幾項研究指出，在眼病機制中，酶與N AD +的產生和細胞濃度有關。例如，研究人員在Leber先天性黑蒙眼病中發現了一種對細胞中產生NAD+至關重要的酶- NMNAT 1的突變。此外，修復NAD+似乎可以保護囓齒動物的光感受器免受光誘導的視網膜損傷。
NMN保護感光細胞免於死亡
Vavvas和他的同事想要研究用NAD+前體NMN，提高NAD+水平是否有可能在視網膜脫離後保護光感受器。雖然該研究沒有發現視網膜脫離後NAD+水平顯著下降，但結果表明NMN使NAD+水平高於典型濃度。
科學家們使用一種叫做TUNEL+染色的方法來觀察小鼠視網膜脫離後的細胞死亡。利用這項技術，他們發現補充NMN可以減少視網膜脫離後早期的光感受器細胞死亡。當他們給小鼠注射250 mg/kg和500 mg/kg的NMN時，研究人員觀察到視網膜脫離24小時後光感受器細胞死亡分別減少了52.7%和71.0%。
NMN能顯著減少小鼠視網膜脫離後的光感受器細胞死亡。該圖顯示了NMN治療對視網膜脫離後光感受器細胞死亡的影響。在此基礎上，研究人員比較了在視網膜附著 (Att)、視網膜脫落但未經處理(Vehicle)、以及視網膜脫落後通過兩種不同濃度的NMN (250 mg/kg和500 mg/kg)處理的四種情況下的光感受器細胞的死亡數量。他們通過計算圖像（上圖）中呈陽性細胞死亡標記(綠色，TUNEL)的細胞，檢測了在這些不同條件下死亡的光感受器細胞的數量。左下角的圖表顯示了每天服用250mg /kg和500mg /kg NMN 24小時後死亡的光感受器細胞的減少。右下角顯示了持續用NMN治療視網膜脫離3天后死亡細胞數變得更低。
科學家發現補充NMN可以增加抗氧化水平
氧化應激會促進細胞條件惡化，導致光感受器細胞死亡，研究人員發現NMN使氧化應激正常化，同時增加抗氧化劑HO-1的水平。在分離的視網膜中，研究人員發現表明損傷的蛋白質成分(稱為蛋白質羰基)顯著升高，這表明存在氧化應激;然而，NMN處理消除了這種影響。此外，他們還觀察到補充NMN後脫落視網膜中HO-1的表達增加。這些結果表明，NMN可以抵消過度氧化應激，這可能是由於HO-1的上調。
補充NMN可降低視網膜脫離後的氧化應激並保護感光細胞。從圖中可以看出，視網膜脫離三天后，氧化應激的指標——蛋白羰基的含量顯著增加。
抗氧化水平的增加取決於SIRT1酶的活性
研究人員發現，NMN在視網膜脫離後增加了細胞保護酶SIRT1的水平。這些變化與NAD+水平升高和HO-1水平升高有關。事實上，增加NMN的SIRT1水平會增加HO-1，但減少SIRT1會抵消了這些影響。這些發現為NMN提高了依賴於NAD+的SIRT1酶的活性和隨後的HO-1水平提供了證據，為NMN如何發揮其保護作用提供了獨到的見解。
減少SIRT1削弱了NMN在氧化應激後的保護作用。tbuooh誘導的氧化應激降低了細胞存活率(細胞活力) ，而NMN處理可保護細胞免受這種影響。用SIRT1 siRNA消除SIRT1顯著降低了NMN在tbuooh誘導的氧化應激後的保護作用。為了證明這一點，研究人員消除了小鼠的SIRT1表達（如右側條形圖所示）。此外，科學家們用一種非特異性和非功能性的混合物來抑制老鼠的基因（如左側條形圖所示）。在氧化應激下，NMN顯著提高了SIRT1功能的細胞存活率（如左側第三條柱形所示），但是SIRT1的消除了這種影響（如右側第三條柱形所示）。這些結果表明，NMN在氧化應激後對光感受器的保護作用需要SIRT1的功能。
Vavvas和他的同事在研究中說道“我們的研究為NMN(一種促進NAD+的分子)對因視網膜脫離導致的光感受器退化有神經保護作用提供了證據”。據此，研究人員提出，NMN通過減少氧化應激和增加抗氧化HO-1水平從而抑制光感受器細胞死亡來緩解神經炎症，進一步保護視網膜。
Story Source
Chen X, Amorim JA, Moustafa GA, Lee JJ, Yu Z, Ishihara K, Iesato Y, Barbisan P, Ueta T, Togka KA, Lu L, Sinclair DA, Vavvas DG. Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN ) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment. Aging (Albany NY). 2020 Dec 29;12. doi: 10.18632/aging.202453. Epub ahead of print. PMID: 33373320.
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