酒精本身不可怕，它在代謝過程中產生的乙醛才是真正的罪魁禍首。酒精的分解代謝主要有三步：
1、酒精（乙醇）在乙醇脫氫酶（ADH）與NAD+作用下轉化為乙醛；
2、乙醛在乙醛脫氫酶2（ALDH2）與NAD+作用下轉化為乙酸；
3、乙酸進入三羧酸迴圈，轉化為二氧化碳和水。
乙醇能讓我們產生醉意，但沒什麼毒性，乙酸說白了就是醋，二氧化碳和水更不用說。但乙醛，即使是沒學過化學的人，一聽這個“醛”字也要心裏打鼓。
科學研究告訴我們，乙醛不僅能引起DNA損傷突變，是明確的致癌物，還與腦衰老、免疫衰老、骨折、葉酸代謝變化（影響下一代）脫不開干係。
當然，酒精主要的代謝場所是肝臟，所以喝酒時肝臟首當其衝，受到的危害最大。長期飲酒對肝臟造成的損害初期表現為脂肪肝，進而可發展成酒精性肝炎、肝纖維化、肝硬化和肝癌；嚴重酗酒還可能導致肝衰竭。
ALDH2基因正常的人能夠及時將乙醛分解；而當ALDH2存在缺陷時，乙醛只能在肝臟中蓄積，被肝臟中的氧化酶P450慢慢氧化代謝，引起面部潮紅、心跳加速、頭暈目眩、噁心嘔吐等不適、更容易對內臟器官造成傷害，遺憾的是，約30%-50%的中國人屬於ALDH2基因異常人群，這意味著喝酒對我們而言更加致命。少喝一點行不行呢？18年柳葉刀發表的重磅研究告訴我們：酗酒不可取，小酌也傷身。
“適量飲酒有益“的說法根本不存在！為了健康著想，最好一滴都別喝。
NMN解酒護肝原理解析
有些時候，不是我們想酗酒，而是喝酒不可避，此時應該怎麼辦呢？研究人員認為，關鍵在於提高NAD+含量。
根據酒精代謝的相關化學反應，乙醇與乙醛的代謝均涉及一種人體內關鍵輔酶，NAD+的參與。在先前的不少研究中，服用NMN能夠快速提高肝臟中NAD+含量，加速酒精的分解代謝，從而發揮快速解酒的作用。
不過NMN能做的不只是解酒，它對肝臟的保護作用是這項研究的重點。因此，研究採用了Lieber-DeCarli慢性乙醇模型，這些成天酗酒的小鼠不負眾望地在六周內患上了酒精性肝病。
當給這些小鼠隔天飼喂500mg/kg NMN後，含量恢復至對照組水準的不僅是NAD+與一系列前體物質，還有TCA迴圈代謝產物如丙酮酸和2-氧戊二酸。這些代謝產物是TCA迴圈過程中的關鍵中間體，它們的含量隨酒精而降低，導致氧化應激和脂肪變性，從而影響肝功能。
血漿ALT（丙氨酸氨基轉移酶）與AST（天冬氨酸氨基轉移酶）是特徵明確的肝損傷生物標誌物。
為了評估NMN能否保護肝臟免受酒精引起的損害，研究人員還測量了血漿中ALT和AST的含量，實驗發現，補充NMN能夠阻止乙醇誘導的ALT和AST升高。
看來，NMN或許真的可以對付酒精肝。不過研究也發現，NMN對其他肝臟標誌物如甘油三酯、肝臟重量和血漿中乙醇濃度無明顯影響，研究人員推測原因可能在於他們採用的是早期酒精肝模型，限制了NMN的發揮，也不排除給藥頻率、劑量和途徑的影響。
僅分析肝臟標誌物並不能解釋NMN護肝的原因，因此研究人員隨後從基因層面探究了NMN逆轉肝損傷的分子機制，他們通過RNA序列分析發現，乙醇顯著改變了1778個基因的表達，而NMN處理能減弱乙醇對其中437個基因的影響（約25%）。
據此，研究人員認為NMN改變肝代謝的機制主要有：
1-NMN預防乙醇誘導的Atf3過表達
Atf3是乙醇影響最明顯的前五位基因之一，也是受NMN影響最大的基因，它是一種應激反應轉錄因數，依靠亮氨酸拉鏈結構形成二聚體發揮作用，它的過表達被認為是肝臟的有害影響因素。
2-NMN恢復了Erk1/2信號傳導
細胞外信號調節激酶1/2（Erk1/2）是MAPK途徑中的核心蛋白，在代謝、細胞週期和細胞存活中發揮作用。而NMN能夠阻止乙醇對Erk1/2磷酸化的抑制作用。
總結
這項研究發現，NMN能夠提高肝臟NAD +水準，通過Atf3和Erk1 / 2信號傳導阻止乙醇誘導的ALT和AST升高，並改變25％受乙醇代謝調節的基因的表達，對酒精性脂肪肝的治療具有重要意義。
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