NAD+水準對正常心臟功能和損傷後的恢復至關重要。在所有NAD+依賴的信號蛋白中，SIRT3似乎是最重要的：
1. SIRT3敲除小鼠的OXPHOS酶高度乙醯化，ATP減少，對主動脈收縮高度敏感，可能是由於線粒體通透性過渡孔的調節因數CypD的啟動。
2. SIRT3-KO鼠在13個月大時就會出現纖維化和心肌肥厚，隨著年齡增長，病情進一步加劇，而NMN治療可以逆轉這種下降。
3. 無論是缺血前30分鐘(500 mg/kg, i.p.)或再灌注前和再灌注期間的重複給藥，使用NAMPT過表達或NMN治療都能顯著防止壓力超載和缺血-再灌注損傷，使梗死面積減少44%左右。
4. 使用NAD+前體治療也提高了老年MDX心肌病小鼠的心臟功能。
5. NAD+前體改善了缺鐵誘導的心力衰竭小鼠模型的線粒體、心臟功能。
6. NAD+前體甚至可以通過啟動SIRT3保護並恢復弗裏德希氏共濟失調(FRDA)心肌病小鼠模型的心臟功能到基本正常水準。
NMN與肝腎功能
已知NAD+信號通路中的酶可以保護肝臟不受脂肪堆積、纖維化和胰島素抵抗的影響，這些都與脂肪肝疾病的發生有關。
NAMPT在高脂膳食誘導脂肪肝發生發展的過程中起關鍵調節作用：抑制NAMPT將使高脂膳食造成的肝脂肪變性更嚴重，通過表達NAMPT顯著改善肝脂質積累；這種調節作用是通過“抑制NAMPT→減少NAD+→抑制SIRT1→減弱SREBP1的去乙醯化→SREBP1活性降低→FASN和ACC表達上調”產生的。
SIRT1及其下游靶點PGC-1a、PSK9和SREBP1維持線粒體功能、膽固醇轉運和脂肪酸穩態。
SIRT2通過去乙醯化磷酸烯醇丙酮酸羧激酶來控制糖異生；SIRT3調控OXPHOS、脂肪酸氧化、酮生成和抗氧化應激；SIRT6控制糖異生。
由於這些通路在肝臟中的重要性，維持NAD+水準對於維持器官良好功能必不可少。正常情況下，由於肥胖和衰老，NAMPT水準下降，CD38水準升高，導致到中年時，穩態NAD+水準下降2倍。
將NAD+水準提高到年輕水準在預防和治療肥胖、酒精性脂肪性肝炎和NASH方面收效顯著，同時還能改善葡萄糖穩態和線粒體功能障礙，改善肝臟的健康，增強其再生能力，保護肝臟免受肝毒性損害。
老年腎臟中NAD+水準的降低和sirtuin活性的相應降低在很大程度上是腎功能和順應性隨年齡下降的原因。
1. 通過NAD+補充啟動SIRT1和SIRT3保護高糖誘導的腎系膜細胞肥大，而用NMN治療小鼠以SIRT1依賴性的方式保護順鉑誘導的急性腎損傷(AKI)。
2. 5-氨基咪唑-4-羧胺核苷可刺激AMPK活性，增加NAD+水準，並以sirt3依賴的方式保護順鉑誘導的AKI。
3. 小鼠補充NMN可刺激腎臟保護前列腺素PGE2的分泌，提升缺血後腎功能；NMN也可通過刺激NAD+合成抑制順鉑誘導的AKI 。
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