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NMN有效預防抑制肝硬化, 肝纖維化, 肝癌

當我們的肝臟受到傷害時,無論是由於長期飲酒,還是由於活性含氧物的積累而造成的細胞壓力,都會引起疤痕,即纖維化。這種過度的疤痕會導致肝癌和肝硬化等疾病,目前還沒有治療方法可以預防它。



最近,鄧和他的同事在《Free Radical Biology and Medicine 》上發表了一項研究,描述了給小鼠注射NMN如何防止肝纖維化。北京清華大學的研究團隊發現,補充NMN抑制了促進肝纖維化細胞中典型激活的基因活性。此外,NMN能夠促進蛋白質15-PGDH的存在,從而降低PGE2的水平,PGE2是一種導致肝纖維化的脂質。這些結果有一天可以幫助人們預防肝纖維化。


降低肝臟疾病和損傷中的NAD+水平

NAD+是細胞能量生產和維持DNA完整性的重要分子。但無論是動物還是人類,其水平都會隨著年齡的增長而下降,這與阿爾茨海默病、代謝功能障礙和肝臟疾病等與年齡相關的疾病的發病有關。不僅如此,以前的研究還表明,經常飲酒會降低肝臟中的NAD+水平,並將降低的NAD+水平與肝臟損傷聯繫起來。

NAD+有幾個前體,包括NMN。研究表明,給小鼠補充NMN會增加細胞內NAD+的水平。基於這些原因,鄧和他的同事測試了NMN是否能夠緩解肝纖維化的症狀。


抑制與肝纖維化有關的基因活性

在他們的研究中,科學家們發現NMN抑制基因,使蛋白質與肝纖維化發病有關。他們觀察了一種導致肝纖維化的蛋白質的主要來源的肝臟星狀細胞。研究人員分析了這些細胞中肝纖維化蛋白的基因水平,經過NMN治療後,這些蛋白的基因水平降低了。他們用一種叫做TGF-β1的酶處理這些細胞,以增加編碼細胞在肝纖維化期間分泌的蛋白質的基因水平,用NMN治療後逆轉了這一情況。


(Zong等,2020年|自由基生物學與醫學)在肝纖維化過程中被激活的基因在NMN治療後表達受到抑制。對於TIMP3、COL1A2和IL-6這三個基因,一種叫做TGF-β1的蛋白誘導了肝纖維化,並誘導它們在肝細胞中的活性增加。在細胞中加入NMN後,基因的活性降低,這表明NMN抑制了肝纖維化。



預防活鼠的肝纖維化

接下來,研究人員想要弄清楚這些從培養皿中肝星狀細胞獲得的結果是否可以用於預防活老鼠的肝纖維化。他們發現,在用硫代乙酰胺(thioacetamide)誘導肝纖維化分子治療的小鼠中,NMN的補充減少了組織瘢痕標誌物的存在。當科學家們在治療32天后分析這些小鼠的肝臟組織時,他們發現組織中有更多的膠原沉積表明了肝纖維化,而補充NMN改善了這種情況。


(Zong等,2020年|自由基生物學與醫學)NMN可防止用硫代乙酰胺處理小鼠的肝纖維化。(A)顯示小鼠用PBS、硫代乙酰胺(TAA)、NMN或硫代乙酰胺(TAA)+NMN處理。小鼠右側的組織學圖像顯示白色膠原蛋白沉積與硫代乙酰胺誘導的肝纖維化。NMN加入到硫代乙酰胺中可降低白色膠原蛋白沉積的水平,表明NMN可抑制肝纖維化。



通過提高15-PGDH水平抑制肝纖維化發作

為了研究NMN如何在細胞水平上抑制肝纖維化,研究小組分析了NMN給藥後發生的蛋白質變化。他們發現NMN增加了一種名為15-PGDH的蛋白質的數量,無論是否會導致肝纖維化。在先前的研究中有提到,15-PGDH會隨著細胞中高濃度的活性氧分子降解,因此他們提出NMN減少了細胞中這些活性氧分子的存在。他們還表明,15-PGDH水平的升高控制了肝星狀細胞的活化。較高的15-PGDH水平導致PGE2水平的降低,PGE2是一種促進肝纖維化的脂質,這為NMN如何防止肝纖維化提供了證據。


(Zong等,2020年|自由基生物學與醫學)提出的模型顯示,NMN可預防肝纖維化。Deng及其同事提出的模型顯示,NMN通過增加15-PGDH的水平與減少細胞中活性氧物種應激來促進PGE2的降解。PGE2水平的降低抑制了肝星狀細胞(HSCs)的活化,HSCs分泌蛋白質和細胞信號分子誘導肝纖維化。通過這種方式,NMN可抑制肝纖維化。



“通過使用小鼠肝纖維化模型,我們證明了NMN有效地減少細胞外基質(ECM)的產生,並防止肝纖維化,”鄧和他的同事們發表的關於在肝纖維化中形成的可疑的細胞外蛋白團塊的文章中提到。

研究結果表明,增加NMN的NAD+水平可以預防肝纖維化。這意味著NMN可能防止由破壞性活性含氧物的積累引起的不同形式的肝損傷所導致的肝纖維化。該團隊表示,NMN通過保護其不被活性氧降解而增加了15-PGDH水平。15-PGDH水平的升高會破壞一種叫做PGE2的脂質,這種脂質能激活肝星狀細胞,防止肝纖維化。

鄧及其同事繼續說到:“這些結果表明,補充NMN可以抑制[肝星狀細胞]的激活並防止小鼠肝纖維化,這為開發肝纖維化治療提供了一個新的機會。” 肝纖維化往往先於肝癌的發生,這些有益的作用將具有重要的治療價值。


 


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