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NMN保護中樞神經, 修復神經元, 可有效預防及改善阿爾茲海默, 帕金森氏症, 漸凍人, 多發性硬化症

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神經系統由外周神經系統(PNS)和中樞神經系統(CNS)構成。外周神經系統包括顱神經、脊神經和自主神經,中樞神經系統包括腦和脊髓。


神經退行性疾病(Neurodegenerative diseases,NDs)指神經進行性的萎縮和功能喪失引發的疾病。其發病主要損傷神經元,包括負責認知、學習、記憶的神經元和負責運動的神經元,因此,神經退行性疾病患者常表現為認知能力下降、癡呆或運動障礙。


圖-神經元含胞體、軸突、髓鞘、樹突、突觸末梢等結構



常見神經退行性疾病包括阿爾茲海默病(Alzheimer,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、亨廷頓舞蹈症(Huntington’sdesease, HD)等。這些疾病的共同病理特徵是在神經元沉積大量不可溶、毒性澱粉樣蛋白斑塊:例如AD患者腦內有異常折疊的Aβ-澱粉樣蛋白和Tau蛋白,PD患者腦內有異常積聚的α-突觸核蛋白及聚集而成的路易體(Lewybodies);HD患者腦內有易於聚集的亨廷頓蛋白……正因為都具有錯誤折疊的有害蛋白,這些神經退行性疾病也被稱作“蛋白病”。


Sirtuins家族對神經元的保護作用主要依賴SIRT1。SIRT1在正常的神經元發育、形成過程中具有重要調節作用,它通過抑制mTOR促進神經突生長,經Akt-GSK3通路促進神經軸突生長,抑制ROCK激酶促進樹突成形。


圖-SIRT1 參與神經元發育


成熟的神經元遇到急性受損後,其軸突能夠在損傷後再生,該過程也需要SIRT1參與。microRNA-138是一種小的非編碼RNA,正常情況下能抑制軸突生長,當神經元受損後,SIRT1通過抑制 microRNA-138,改善軸突再生情況,幫助神經元自我修復。


伴隨著個體年齡增加,神經退行性疾病風險增大,據調查,全球目前有1000萬帕金森病患者,近4000萬阿爾茲海默病患者,除了這兩種大家耳熟能詳的疾病外,亨廷頓舞蹈症、漸凍症(ALS)、多發性硬化症(MS)的患病人數也在逐年增加。由於缺乏特效藥,目前,這些神經退行性疾病大多無法治癒,臨床干預只能儘量延緩其疾病進程,但最終患者們都將因相應神經元萎縮、死亡而喪失生活能力,甚至死亡。


令人欣慰的是,目前仍屬於食品補充劑的NAD+前體(NMN),顯示出了多方面的中樞神經保護作用—當然,這也離不開SIRT1的啟動效應。



SIRT1對阿爾茲海默病(AD)的保護作用

阿爾茲海默病的發生發展離不開兩種毒蛋白:Aβ澱粉樣不溶斑塊和Tau蛋白纏結。


通過細胞和動物實驗發現,SIRT1能抑制ROCK1激酶,從而促進Aβ前體APP的加工處理。具體過程為:SIRT1活化後修飾黃酸受體-β(RARβ),後者上調ADAM10基因,增大α-分泌酶(α-secretase)活性,最終使APP沿著非澱粉樣蛋白生成途徑加工、處理。這條APP加工途徑說明SIRT1能預防澱粉樣毒蛋白積聚,防止阿爾茲海默病發生。


圖-SIRT1保護AD神經元


對於已經患老年癡呆的大腦,SIRT1同樣能發揮保護作用。研究顯示,在癡呆模型小鼠大腦中過表達SIRT1,可降低斑塊負擔,改善癡呆鼠認知、行為甚至死亡率—科學家認為,這和SIRT1干擾Tau蛋白病理學有關。


SIRT1本質為去乙醯化酶,能夠去乙醯化Tau蛋白,使其更易被泛素連接酶所定為降解目標,隨後經蛋白酶體降解Tau蛋白,避免其纏結、聚集。


在此基礎上若延長NMN治療,則可促進體重恢復和神經功能恢復。科學家推測,NMN增強血紅素加氧酶-1、核因數nrf2表達可能是其抑制炎症、氧化應激保護腦出血的機制。


 

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