NMN憂鬱症/NMN三磷酸腺苷ATP/NMN粒線體/NMN長壽蛋白SIRT3/NMN能量代謝/NMN抑鬱
根據美國國家心理健康研究所（NIMH）的數據，2016年約有1,620萬美國成年人，佔人口的6.7％，至少有一次嚴重的抑鬱發作。抑鬱症的症狀包括無法感到愉悅，精力不足和認知缺陷。儘管醫生可以開抗抑鬱藥來治療抑鬱症，但大約三分之二的抑鬱症患者對初始治療沒有反應。大約15％-40％在多次治療後也沒有反應。
抑鬱症影響著全球2.64億人的生活，據數據顯示，抑鬱症發病率數字不斷上升，是導致青少年自殺率常年穩居世界第一的首要原因；預計2020年，抑鬱症將成為困擾全球公共衛生問題的第二大疾病。
今年2月，一組科學家在《情感障礙雜誌》上發表了一項研究，其中描述了煙酰胺單核苷酸（NMN）注射對減輕小鼠抑鬱症狀的有益作用。他們發現補充NMN會增加體內對能量產生至關重要的分子-煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的水平。使用NMN增加NAD +的水平還可以改善細胞動力源線粒體，大腦和肝臟的能量代謝。 實驗表明，誘發抑鬱症可減輕小鼠的體重，但NMN注射可逆轉體重。研究人員通過向小鼠注射應激激素皮質酮來誘發抑鬱症。在註射了四個星期的壓力荷爾蒙之後，研究人員將NMN添加到注射物中兩週，發現動物的體重測量值恢復到接近正常水平。
補充NMN可使應激激素皮質酮引起的應激激素引起的抑鬱症狀的小鼠體重恢復正常。注射應激激素四周後，將NMN加入註射液中。在註射NMN兩週後，體重水平恢復到接近正常水平。
小鼠的行為評估還顯示，在NMN治療後，注射皮質酮的小鼠表現出較少的抑鬱樣行為。科學家通過“強迫游泳測試”來測量類似抑鬱症的行為，在這種測試中，健康的老鼠將難以在游泳缸中漂浮，而“沮喪的”老鼠會更快地放棄游泳。用NMN治療抑鬱症誘發的小鼠後，動物開始遊更長的時間，以便在水箱中生存，從而扭轉了抑鬱症般的行為。
應激激素引起的抑鬱樣行為包括“強迫游泳測試”時活動能力降低。NMN扭轉了這種令人沮喪的行為，從而提高了該測試的靈活性。
過去的研究發現，患有重度抑鬱症的患者體內能量分子三磷酸腺苷（ATP）的產生減少。減少的ATP產生可能源於細胞功能強大的線粒體功能障礙，從而導致與抑鬱症的相關性。促進線粒體功能可能是改善抑鬱症行為的干預措施。作為保持能量生產線正常運轉的關鍵分子，用NMN增強NAD +可以促進線粒體功能。
根據當前的研究，NMN注射增強了大腦中線粒體的能量產生，這與NMN的抑鬱樣行為的逆轉有關。應激激素誘導的抑鬱症也降低了小鼠大腦中NAD +的水平，但NMN的給藥恢復了NAD +的水平。
科學家團隊還研究了調節細胞能量產生並依賴健康水平的NAD +發揮功能的蛋白質活性。他們檢查了一種稱為SIRT3蛋白質在調節線粒體健康中起著重要作用。最近的研究還關聯了蛋白質在抑鬱症中的作用。儘管SIRT3的水平隨著小鼠的抑鬱而消失，但NMN使SIRT3的活性恢復了正常水平。使用NMN治療後，SIRT3活性的改善與抑鬱行為症狀的減輕有關，例如在“強迫游泳測試”中表現更好。
“我們的發現表明，補充NMN可以有效增強SIRT3活性，以改善海馬和肝臟中的線粒體能量代謝，從而減輕[皮質酮]誘發的小鼠抑鬱樣行為，”研究人員說。
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